SKAZA KRWOTOCZNA

A - B - C - D - E - F - G - H - I - J - K - L - M - N - O - P - R - S - T - U - W - Z


SKAZA KRWOTOCZNA

pod tym pojęciem określa się pojawienie się krwawień samoistnych (z wyłączeniem krwawień miesiączkowych), o różnym nasileniu, przedłużających się, pojawienie się krwiaków w tkankach miękkich, wybroczyn, krwawień dostawowych, krwawień z nosa, krwiomoczu. Rozróżnia się postacie wrodzone i nabyte. W postaciach wrodzonych obserwuje się najczęściej niedobór tylko jednego czynnika krzepnięcia. W przypadku skaz nabytych upośledzenie dotyczy różnych elementów układu krzepnięcia. Podstawą różnicowania jest wywiad chorobowy pozwalający określić czas wystąpienia objawów choroby (czy istniały one już w dzieciństwie), rodzinne występowanie krwawień, ich rozległość. Przyczynami S.K. najczęściej są: zmiany w funkcji lub ilości płytek krwi (trombocytopatia i trombocytopenia), zaburzenia w funkcji lub niedobory czynników krzepnięcia lub tez hiperfibrynoliza (skazy osoczowe). Rozróżnia się też skazy naczyniowe. Na podstawie wykonanych testów kwalifikuje się skazy jako płytkowe, naczyniowe lub osoczowe. Wymaga to wykonania szeregu testów laboratoryjnych. Skazy krwotoczne płytkowe następują najczęściej w wyniku uszkodzenia szpiku kostnego przez leki, toksyny przemysłowe, pestycydy, alkoholizm, promieniowanie jonizujące, rozrost nowotworowy szpiku, następstwem czego jest zmniejszona produkcja płytek w szpiku. Niekiedy zmiany te są wrodzone. Przy niedoborze kwasu foliowego, witaminy B12, hemoglobinurii nocnej produkcja płytek krwi może być nieskuteczna. Na objawy skazy płytkowej może wpływać skrócenie okresu życia płytek. Obserwuje się to w przypadku obecności przeciwciał przeciw płytkowych, w ostrej i przewlekłej samoistnej plamicy trom-bocytopenicznej, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, w przypadku pojawienia się przeciwciał poprzetoczeniowych jako odczyn polekowy, zużycia płytek w kontakcie z błonami dializacyjnymi, protezami naczyniowymi, w zespole DIC. W chorobach zakaźnych, nowotworach, marskości wątroby dochodzi do magazynowania płytek u chorych z powiększoną śledzioną, co klinicznie manifestuje się małopłytkowością. Zakażenia wirusowe odra, różyczka, mononukleoza zakaźna, zakażenia bakteryjne, pasożytnicze (malaria, toksoplazmoza) przebiegają z obniżonym poziomem płytek krwi. W hipotermii i mocznicy, w wyniku działania toksyn, dochodzi również do zmniejszenia ilości płytek krwi i zaburzeń syntezy tromboksanu. Uszkodzenie czynności płytek następuje w Ch. tkanki łącznej, trombastenii Glanzmanna-Naegelego, chorobie puli zapasowej. Uszkodzenie płytek następuje też w odczynach polekowych, po aspirynie, ibuprofenie, propranololu, amitryptylinie. Skazy krwotoczne naczyniowe powstają na podłożu zaburzeń immunologicznych w postaci plamicy Henocha-Schonleina, plamią' polekowej po aspirynie, chininie, pochodnych fenacetyny i kumaryny. W następstwie zakażeń bakteryjnych, wirusowych, pasożytniczych dochodzi do objawów skazy naczyniowej. Objawy tego typu skazy mogą mieć podłoże wrodzone - w zespole Mariana i chorobie Oslera. Do innych przyczyn skazy naczyniowej zalicza się niedobór witaminy C, gamma-patie, nieodczynność tarczycy. Skazy krwotoczne osoczowe - koagulopatie - mogą być wrodzone związane z niedoborami lub wytwarzaniem inhibitorów czynników kizepnięcia I —XII. Koagulopatie nabyte uwarunkowane są działaniem anta-
gonistów witaminy K, upośledzeniem wchłaniania tłuszczów, następstwem odżywiania pozajelitowego, antybiotykoterapią. U osób z niewydolnością wątroby obserwuje się niedostateczne wytwarzanie czynników krzepnięcia. Do nadmiernego zużycia czynników krzepnięcia dochodzi w zespole wykrzepiania śródnaczyniowego w wyniku infekcji, procesów nowotworowych, chorób krwi, kwasicy ketonowej lub mleczanowej, udaru cieplnego. Przyczyną koagulopatii mogą być przeciwciała przeciw czynnikom krzepnięcia (V, VII, VIII, IX, XI, XII, XIII). W diagnostyce wykorzystuje się określanie liczby płytek krwi, czasu krwawienia, protrombi-nowego, kaolinowo-kefalinowego, trombinowego. Wykorzystuje się też objaw opaskowy, który jest dodatni w skazach naczyniowych. Wydłużenie czasu krwawienia może być następstwem tworzenia się czopów płytkowych w naczyniach krwionośnych. Wydłużenie czasu protrombinowego wskazuje na niedobory fibrynogenu i zależne jest od przekształcania fibrynogenu w fibrynę. Kolejnym etapem diagnostycznym jest biopsja szpiku. Koagulopatie wrodzone polegają na określeniu wrodzonego niedoboru jednego z czynników krzepnięcia. Najczęściej spotykany jest niedobór czynnika krzepnięcia VIII (hemofila A), rzadziej IX (hemofilia B), czynnika VII i von Willebrandta. Koagulopatie nabyte spowodowane są najczęściej wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym. Po masywnych przetoczeniach kiwi niekiedy następują wylewy podskórne, krwawienia z przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Zapobiega się im stosując przetaczanie świeżo mrożonego osocza w celu uzupełnienia czynników krzepnięcia lub koncentratów płytkowych.





Zobacz również, zioła SKAZA KRWOTOCZNA:




Strona niezależnego Dystrybutora nie jest własnością firmy Akuna Polska Sp. z o.o., która nie
ponosi odpowiedzialności za informacje na niej podane.