155 osób aktywnych przez ostatnie 5 minut.
Dziś stronę odwiedziło 14618 osób.
RETINOPATIA
RETINOPATIA
zwyrodnienie siatkówki oka, z bliznowaceniem i w końcowym efekcie odrywaniem się obkurczonej błony od podłoża ze stopniowo narastającymi zaburzeniami widzenia, a w końcowym efekcie ślepotą. Przyczyną są zwykle zmiany w naczyniach krwionośnych o charakterze ogólnoustrojowym, a zmiany w siatkówce są do nich wtórnymi. Retinopatia cukrzycowa jest główną przyczyną ślepoty u osób z cukrzycą. Stopień jej rozwoju jest zależny głównie od czasu trwania choroby, mniej od jej przebiegu i rzadko zdarza się wcześniej niż po 10 latach jej trwania. Statystyki światowe wskazują, że po 10-15 latach trwania choroby - u 50% chorych stwierdza się objawy R., zaś po 20-25 latach, aż u 75-90% chorych. Drugim czynnikiem ryzyka jest zaawansowany wiek chorego. W chorobie o charakterze nierozrostowym, będącej początkową formą zmian anatomopatologicznych, dochodzi do wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, powstawania mikrotętniaków, krwotoków, wysięku i obrzęku w siatkówce. Obrzęk stwarza szczególne zagrożenie dla komórek plamki żółtej oka, które są najważniejszą częścią siatkówki z punktu widzenia ostrości wzroku. Dodatkowym zagrożeniem są zaburzenia w dopływie krwi do siatkówki oka powodujące jej niedotlenienie i złe odżywianie. Zaburzenia widzenia pojawiają się dopiero w zaawansowanym stadium zmian, początkowo pod postacią zaburzeń ostrości wzroku (zaniepokoić powinno trudne do wytłumaczenia zamazane widzenie). Może to być skutek przenikania glukozy do soczewki oka. Zmienia to jej kształt, zamazuje ostrość wzroku. Dolegliwość ta zanika powoli, po optymalnym wdrożeniu leczenia. W drugiej fazie - rozrostowej dochodzi do powstawania nowych naczyń krwionośnych w siatkówce i bliznowacenia, wskutek czego ulega ona odwarstwieniu. Nowe naczynia rozrastają się w kierunku ciała szklistego oka powodując krwotoki. Jeśli dojdzie do krwotoku i utraty widzenia - stosuje się wówczas zabieg operacyjny - tzw. witrektomię, dzięki której usuwa się krew z oka. Zabieg ten pozwala często odzyskać wzrok. Zasadą jest kompleksowe leczenie, w którym farmakoterapia, laseroterapia oraz leczenie chirurgiczne wzajemnie się uzupełniają. Należy podkreślić, że niezbędnym warunkiem skuteczności tego leczenia jest rygorystyczna kontrola glikemii - tj. stałe utrzymywanie optymalnych wartości cukru we krwi (ścisła kontrola glikemii redukuje o 60% ryzyko rozwoju R.). Charakterystycznym jest przejściowe pogorszenie widzenia w początkowym okresie leczenia. Nadmiar lipidów, cholesterolu, otyłość, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, zaburzenia krzepnięcia krwi przyśpieszają uszkadzanie plamki żółtej oka. Zatem niezbędne jest obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL i trójglicerydów, np. przy pomocy diety. Pomaga w tym także zwiększenie aktywności fizycznej. Jednak przy nieskuteczności metod naturalnych konieczne jest leczenie farmakologiczne: fibratami, statynami, itp. Uzupełniająco stosuje się leki: antyagregacyjne (zmniejszają krzepliwość krwi, np. kwas acetylosalicylowy); fibrynolityczne (zwiększające przepływ przez naczynia); uszczelniające naczynia niezbędne przy zmianach krwotocznych, (np. Caldum Dobesilate, Rutinoscorbin); o działaniu przedwkrwotocznym; antyoksydanty - witaminy (A, E i C) i minerały (cynk, mangan, selen). Najskuteczniejszą metodą leczenia R. jest laseroterapia. Polega na m.in. na operacyjnym zamykaniu przeciekających naczyń krwionośnych, co zapobiega tworzeniu się nowych patologicznych naczyń skłonnych do pękania i dających wylewy do siatkówki i ciała szklistego. Zastosowana w odpowiednim czasie poprawia widzenie u prawie, co drugiego chorego. Hamuje również postęp choroby i wielu chorym ratuje wzrok. Jednak szansa na poprawę widzenia istnieje do momentu, gdy chory ma zachowane poczucie światła. Retinopatia miażdżycowa jest spotykana w uogólnionej miażdżycy i może współistnieć z nadciśnieniem tętniczym. Ściany naczyń siatkówki stają się grubsze i kręte, co prowadzi do niedokrwienia i uszkodzenia wzroku. Retinopatia nadciśnieniowa jest uszkodzeniem siatkówki w wyniku utrzymywania się wysokiego ciśnienia tętniczego krwi, w chorobie nadciśnieniowej i zatruciu ciążowym. We wczesnych okresach na dnie oka obserwuje się zwężenie tętnic. Wraz z postępem choroby pojawiają się krwotoki oraz ogniska niedokrwienia siatkówki (ogniska waty), a później żółte osady lipidowe układające się wokół obrzękniętej plamki żółtej. Retinopatia popromienna wynika z uszkodzenia komórek światłoczułych w wyniku działania promieniowania jonizującego, najczęściej podczas naświetlań terapeutycznych w nowotworach złośliwych głowy. Retinopatia wcześniacza jest główną przyczyną ślepoty dzieci; dotyczy dzieci urodzonych przedwcześnie, z niską wagą uroclzeniowa, którym trzeba było podawać tlen w inkubatorze. 15% dzieci dotkniętych R. traci wzrok. Dawniej sądzono, że istota tej choroby polega na uszkodzeniu siatkówki oka tlenem, a można jej zapobiegać stale monitorując stężenie tlenu w inkubatorze. Nowoczesne inkubatory umożliwiają monitorowanie dozowania tlenu, stąd rozwój choroby łączy się przede wszystkim z niską masą ciała i wczesnym wiekiem ciążowym noworodka, z zaburzeniami utlenienia, czyli procesami oksydoredukcyjnymi, a także innymi czynnikami ryzyka typu zapalenia płuc czy anemii. Każde dziecko zagrożone tą chorobą powinno być badane systematycznie przez okulistę. Nie można zapobiec R. wcześniaczej, jednak wcześnie wykryta daje szanse wyleczenia. Pierwsze badanie wziernikiem oftalmoskopowym powinno się odbyć w czwartym tygodniu życia noworodka, a potem, co cztery tygodnie. Przyczyną jest niedotlenienie siatkówki i uszkodzenie naczyń śródbłonka, a to prowadzi do rozrostu tkanki włóknistej i naczyniowej do ciała szklistego. W ostatnim stadium choroby dochodzi do odwarstwienia siatkówki. Leczenie retinopatii polega na podawaniu witaminy E. W szczególnych wypadkach zaleca się przeprowadzenie operacji lub laseroterapii.
ponosi odpowiedzialności za informacje na niej podane.
